PATOLOGIA MAMARIA
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Malformaciones congénitas
·
Inflamación
·
Citoesteatonecrosis (necrosis grasa)
·
Displasias
·
Neoplasias
Malformaciones congénitas
·
mamas o pezones supernumerarios
·
tejido mamario axilar accesorio
·
inversión del pezónà unilateral. Puede
corregirse durante el embarazo
inflamación
mastitis aguda
·
infección
bacteriana por fisuras en los pezonesà staphylococcus aureus, streptococcus
·
ocurre
durante el primer mes de la lactancia
·
inflamación
agudaà puede haber abscesos, y afectarse la
mama completa.
Mastitis periductal (abscesos subaerolar recidivante)
·
afecta
a mujeres y hombres
·
masa
subaerolar eritematosa dolorosa
·
asociado
al tabaquismo (90%)
o metaplasia escasoma queratinizante de los conductos del pezón
§ la metaplasia escamosa se extiende en
la profundidad de un conducto del pezón que provoca que la queratina quede
atrapada y se acumule.
§ Hay inflamación crónica granulomatosa
cuando la queratina pasa a los tejidos periductales adyacentes.
Mastitis granulomatosa
·
Causada
por enfermedades granulomatosas sistémicasà sarcoidosis, granulomatosis de
Wegener.
·
En
inmunocomprometidos, por cuerpos extraños
como prótesis mamarias, o por piercings.
NECROSIS GRASA
·
Masa
palpable indolora, engrosamiento o retracción de la piel.
·
Causada
por traumatismos o cirugías de la mama.
·
Inflamación,
necrosis grasa à infiltrado de neutrofilos y luego de macrófagos.
Displasia mamaria
·
desorganizacion
de la arquitectura de la mama
·
No proliferativas: no aumentan el riesgo de cáncer de
mama.
o Ectasia ductal:
§ Dilatación permanente de los
conductos.
§ Hay inflamación granulomatosa crónica
periductal e intersticial.
§ Hay secreción blanca espesa.
§ Fibrosis
o Quistes:
§ Dilatación exagerada de los
lobulillos
§ Revestidos por epitelio atrófico
plano o celulas metaplasicas apocrinas y
llenos de un liquido turbio semitranslucido.
§ Originan alarma cuando son solitarios
y firmes a la palpación.
o Fibrosis: la inflamación crónica y la
fibrosis ocurren cuando se rompen los quistes y liberan el material al estroma.
o Adenosis: aumento en el numero de acinos por
lobulillo.
·
Adenosis
fisiológicaà embarazo.
·
Acinos
agrandados.
·
Proliferativas: aumento del riesgo de cáncer de mama en ambas mamas
o Hiperplasia ductal (epitelial):
§ presencia de mas de 2 capas celularesà celulas mioepiteliales y celulas
luminales
§ llenan y distienden los conductos y
lobulillos
§ puede ser:
·
leve
·
moderada
·
papilomatosa
(papilomatosis florida)à papilomas en la luz de los conductos.
o Hiperplasia lobulillar
§ aumento del doble de los acinos por
conducto terminal.
·
Adenosis esclerosante:
o acinos comprimidos y distorsionados.
o Masa palpable
o Fibrosis
·
Adenosis esclerosante compleja:
o Nido de acinos central atrapados en
un centro de tejido conectivo hialinizado con proyecciones radiales largas en
el estroma.
o Llamada cicatriz radial erróneamente.
Neoplasias de mama
Neoplasias benignas
Fibroadenoma
·
Neoplasia
benigna mas frecuente de la mama
·
Es
la segunda causa de muerte por cáncer, superada por el cáncer de pulmon
Factores de riesgo
·
Sexo
o
es el factor de riesgo mas importante
o
Mujeres
99% de los canceres de mama. Hombres 1 %
·
Edad
o
Mas
frecuente a los 60 años
·
Edad
de la menarquía
o
Menarca
temprana (<11 años)
o
Menopausia
tardia
·
Edad
de parición del primer hijo
o
<20
años, >35 años
·
Familiares
de primer grado con cáncer de mama
o Madre, hermana, hija.
o 13% de las mujeres con cáncer de mama
posee familiares de primer grado con cáncer.
·
Raza/etnia
o Mayor riesgo en las mujeres blancas
no hipanas.
·
Hiperplasia
atípica
o Lesiones proliferativas
·
Exposición
a estrógenos
o Tratamiento hormonal sustitutorio
posmenopáusico aumenta el riesgo
o Anticonceptivos orales
§ No influyen sobre el cáncer de mama.
Disminuyen el riesgo de carcinoma de ovario y endometrio.
o Los garmacos que bloquean los efectos
estrogenicos (tamoxifeno) o la formación de estrógenos (inhibidores de la
aromatasa) disminuyen el riesgo de cáncer de mama RE positivo.
·
Densidad
mamaria alta
o Asociado a la inducción menos
completa de los lobulillos al final de cada ciclo menstrual, que aumenta las
cel. Potencialmente susceptibles a transformación
·
Radiación
·
Carcinoma
de mama contralateral o de endometrio
o 1% de las mujeres con cáncer de mama
desarrollan cáncer en la otra mama.
·
Geografíaà mayor riesgo en europa y EE UU
·
Dieta
·
Obesidad
o Mujeres obesas posmenopáusicas
·
Ejercicio
·
Tabaquismo
o No hay asociación, pero si con la
aparición de mastitis periductal (90%)
·
Lactancia
o Mayor riesgo cuanto menos tiempo
crian al pecho las mujeres
o Suprime la ovulación y promueve la
diferenciación terminal de las celulas terminales.
·
Toxinas
ambientales
o Pesticidas organoclorados
Patogenia
·
Existen
dos tipos de carcinoma de mama:
o Cáncer hereditario: asociado a familiares de primer grado con cáncer
§ Mutaciones en los genes supresorres
de tumores
BRCA 1 (Ca. Poco
diferenciado, con característica medular. 60-80% riesgo)
BRCA 2
P53
CHEK2
o Cancer esporádico: asociado a hormonas, sexo, menarca, menopausia y lactancia
·
La
mayoría son en mujeres menopáusicas y RE positivas
·
Estrógenos:
§ Provocan ciclos de proliferacin que
aumentan el riesgo de daño al adn
§ Aumentan el crecimiento de celulas
malignas y premalignas
§ Los metabolitos causan mutacines o
generan radicales libres.
·
CARCINOMA
DUCTAL IN SITU
·
Proliferación
de cel. Malignas limitada a los ocnductos y lobulillos
·
Subtipos arquitecturales:
o Comedocarcinoma:
§ Celulas pleomorficas, areas de
necrosis.
§ Fibrosis, inflamación crónica y
calcificaciones.
o Carcinoma ductal in situ distino del
comedocarcinoma
§ Población monomorfa de celulas.
·
Enfermedad de Paget
o Es una enfermedad del pezón
o Es infrecuente
o Es una manifestación del cáncer de
mama caracterizada por una erupción eritematosa unilateral con una costra
escamosa. Hay prurito
o Las celulas malignas de paget se
extienden desde el carcinoma in situ a través de los senos galactóforos a la
piel sin romper la membrana basal
o Estas celulas alteran la barrera
epitelial normal y permiten que el liquido extracelular salga a la superficie
del pezón.
o Masa palpable y poseen un carcinoma
invasor àRE negativo, HER2/NEU positivo.
CARCINOMA LOBULILLAR IN SITU (CLIS)
·
Más común en
Jóvenes. Antes de la Menopausia
·
Siempre es un
hallazgo
·
Marcador de
Riesgo de Cáncer de Mama
·
Expresa
receptores de Progesterona y de Estrógenos
·
Mayoría, son
Bilaterales
·
Carecen de
E-Cadherina (Adhesión de Células Epiteliales)
·
Células pequeñas
·
Núcleos ovales,
redondos, Nucléolos pequeños, Células En Anillo De Sellos; secreción de Mucina.
CARCINOMA
INVASOR
·
Más común, se
presenta como una zona de densidad
·
Casi siempre,
masa palpable.
·
metástasis
axilares
·
Muy grandes se
fijan a la pared torácica y retracción del Pezón
·
Afectación de
ganglios Linfáticos, que bloquea el área local de drenaje cutáneo, produciendo
linfedema, engrosamiento de la piel: PIEL DE NARANJA.
CARCINOMA INVASOR, TIPO NO ESPECIAL
·
Aumenta la
estroma desmoplásica, fibrosa, densa, consistencia dura y sustituye a la grasa:
Zona de densidad.
·
La Mayoría son
carcinomas (70-80%).
·
Duros, firmes,
bordes irregulares, en el centro; pequeños focos de calcificación.
·
Es ductal.
·
Es el más
frecuente.
Según
el perfil genético, lo dividimos en:
·
LUMINAL
A: (40-50%)Más frecuente. Receptores de Estrógenos Positivo; HER2/NEU
Negativo. Mujeres posmenopáusicas. Diferenciado y moderadamente diferenciado.
Mitosis Bajo.
·
-LUMINAL
B: (20%) Triple Positivo (Estrógenos-HER2/NEU-Progesterona). Muy agresivo.
Aumento de proliferación. Más tendencia a metastatizar en Ganglios.
·
-NORMAL
BREAST-LIKE: HER2/NEU Negativo; similar al Tejido Mamario normal. Muy Bajo
grado.
·
-BASAL-LIKE: (13-25%).
Triple Negativo. Mal pronóstico; porque no tiene receptor de nada, por lo
tanto, no puedo administrar nada, para que bloquee al receptor. Relacionado con
el BRCA.
-HER2/NEU
POSITIVO: Mal Pronóstico, pero tiene tratamiento.
CARCINOMA LOBULILLAR INVASOR
·
Más agresivo
·
Asociado a
pérdida del Cromosoma 16 (E-Cadherina-Beta-Catenina)
·
Masa palpable,
bilateral, zona de densidad
·
Aumenta en
Posmenopáusica
·
Firmes duros,
bordes irregulares
·
Células
infiltrantes, o grupos de Células en hilera (FILA INDIA-CORDONES). De
una Célula de ancho
·
Pocos cohesivas.
·
Metástasis en:
Peritoneo, Retroperitoneo, LeptoMeninges, Tubo Digestivo, Ovarios y Útero.
CARCINOMA
MEDULAR
·
Masa blanda,
carnosa, bien circunscripta
·
Células
Pleomórficas, mitosis frecuentes, crecimiento como láminas de Células poco
cohesivas, alrededor hay linfocitos y Células Plasmáticas.
CARCINOMA
MUCINOSO (COLOIDE)
·
Infrecuente
·
Mujeres Mayores
·
Masa
circunscripta
·
Muy blanco,
gelatinoso pálido
·
Células Tumorales
en grupos; en lagos de Mucina
·
Expresan
Receptores Hormonales
·
Más en mutaciones
de BRCA-1.
CARCINOMA TUBULAR
·
Zonas de densidad
·
Multifocales
·
Túbulos bien
formados
·
No hay células
mioepiteliales
·
Células tumorales
están en contacto directo con la estroma
·
Tiene receptores
hormonales
·
Excelente
Pronóstico.
CARCINOMA
PAPILAR INVASOR
·
Raros
·
Metástasis
frecuentes
Estadificacion del cáncer de mama
ESTADIO 0: in situ (92%)
ESTADIO I: - de 2 cm, sin ganglios
(87%)
ESTADIO II: + de 2 cm sin ganglios
o - de 5 cm, con 1 a 3 ganglios axilares afectados pero móviles (75%)
ESTADIO III: (+ de 5 cm con 1 a 3
ganglios afectados) o (cualquier tamaño con 4 o más ganglios afectados) o
(fijación a la pared, afectación cutánea, con más de 10 ganglios afectados)
(46%)
ESTADIO IV: metástasis a distancia
(13%)
MAMA MASCULINA:
Es rudimentaria. Tiene sólo conductos.
Carece de acinos no puede secretar leche.
GINECOMASTIA
Es el aumento del tamaño de las mamas
en el varón. Puede ser uno o bilateral. Causa: por aumento de estrógenos por:
- Pubertad
- Ancianos (disminuyen andrógenos)
- Cirrosis (hígado no degrada
estrógenos y aumentan)
- Klinefelter
- Neoplasias testiculares productora de
estrógeno.
- Consumo de marihuana o cocaína.
HISTOLOGÍA: Crecen los conductos y el
estroma. No predispone a cáncer.
