CARDIOPATIA ISQUEMICA

Se definen como un conjunto de enfermedades que resultan de un desequilibrio entre las necesidades y aportes de 02. 

 La patogenia se produce por tres mecanismos distintos:

• disminucion del flujo coronario : en la cual se necesita la estenosis del 75% de la luz coronaria para producir isquemia. la principal causa de esta disminucion es la aterosclerosis y con menor frecuencia aparecen el schok, embolos y el vasoespasmo coronario.
• aumento de las demandas metabolicas: esto puede darse en situaciones de ejercicio intenso, hipertiroidismo, estados febriles e hipertrfia del micardio. todas estas situaciones se combinan con la formacion de placas de ateroma y de esta manera producen isquemia.
• disminucion de o2 disponible en sangre: lo cual se presenta de forma habitual en las anemias, asi como en envenenamientos con dioxido de carbono y enfermedades pulmonares obstructivas y restrictivas. tambien estas causas pueden sumarse a la placa de ateroma para producir isquemia.

sindromes clinicos: la cardiopatia isquemica(CI) puede revelarse como alguno o varios de estos sindromes.

• Infarto de miocardio (IM)----->la forma mas importante de CI
• Angina de pecho.
• Cardiopatia isquemica cronica con insuficiencia cardiaca.
• muerte subita cardiaca.

Infarto de miocardio

·                     Es la destrucción del miocardio debida a una isquemia grave y prolongada.

·                     Constituye la forma mas importante de cardiopatía isquémica.

·                     Puede darse a cualquier edad pero aumenta la probabilidad con los años, el 45% de los casos se da en menores de 65. Las mujeres están mas protegiadas conta el IM en la edad fértil por los estrógenos.

Patogenia del IM

Oclusion de las arterias coronarias

La sucesión de acontecimientos mas probables están dadas por el cambio brusco en una placa ateromatosa (por rotura, ulceración, erosión, hemorragia). El colágeno subendotelial y los componentes de la placa quedan expuestos por lo que las plaquetas se adhieren, se actvian, liberan sus granulos y se agregan para formar micrtrombos. Los mediadores de las plaquetas producen vasoconstricción; además los factores tisulares activan la via de la coagulación por lo que el trombo aumenta de tamaño. El trombo formado ocluye por completo la luz del vaso.

Respuesta del miocardio

·         En el miocardio se delimita un Area de peligro, que representa la zona anatomica irrigada por la arteria obstruida.

1.     Acontecimientos bioquímicos en el miocito isquémico:

2.     Reducción del metabolismo aerobio, con disminución del atp y acumulación de metabolitos como acido láctico por la anaerobiosis. Dura segundos

3.     Perdida de contractilidad. < 2 minutos

4.     Disminución del atp. En 10 minutos se logra disminuir hasta el 50% de lo normal y en 40 minutos al 10%

5.     Necrosis! Representa un daño irreversible en el cual hay destrucción del sacolema. Solo ocurre en una isquémica miocárdica grave y prolongada.

6.     Daño en los capilares > 1 hr

7.     Daño permanente del corazón cuando la perfusión disminuye mucho durante un intervalo de 2-4 horas como minimo

8.     Necrosis completa,es decir, perdida total de la viabilidad(6 horas). Aunque en los casos en que el sistema colateral de las a. coronarias esta mas desarrollado y sea mas eficaz la necrosis puede completarse a las 12 hr o mas.

       

                                                                                                                         

Art. Coronaria izquierda

·         Rama descendente anterior: irriga punta del croazon y pared ant de v. izquierdo.

·         Rama circunfleja: irriga pared lateral del v. izquierda y 2/3 anterires del tabique interventricular.

Art. Coronaria derecha

·         Irriga pared postero basal del VI, pared libre de VD y el 1/3 posterior del tabique interventricular.

·         La circulación en un 4/5 de las personas es dominante derecha.

·         Los coronarias der e izq poseen anastomosis intercoronarias, llamada circulación colateral, que en la normalidad casi no encontramos sangre circulando. Aunque en la isquemia, la sangre fluye a las colaterales desde las coronarias( sist. De alta presión)

INFARTOS

1.     TRANSPARIETAL(transmural): constituyen la mayor parte de la necrosis, afecta a toda la pared ventricular. Asociada a una ateroesclerosis coronaria crónica con cambio brusco de placa y trombosis superpuesta.

2.     NO TRANSPARIETAL( subendocardico): la necrosis afecta al 1/3 o ½ interna de la pared ventricular. Normalmente , el subendocardio es la zona menos irrigada por lo que es mas vulnerable a una menor irrigación.

Causas:

·         Rotura de placa seguida de un trombo coronario que se lisa antes de que la necrosis se extienda en toda la pared.

·         Hipotensión global. La necrosis es circunferencial

·         Oclusión intraparietal de pequeños vasos (microinfartos)

Clínica del IM

Síntomas clínicos

·         Pulso rápido y débil

·         Aumento de la sudoración (diaforesis)

·         Disnea

·         Asintomática: en el 15% de los casos, en ancianos y diabéticos.

Análisis clínicos

Se basa en la medición de las concentraciones sanguíneas de proteínas que se liberan en los miocitos necróticos. Entre las que encontramos: mioglobina, troponinas cardiacas T e I, fracción de mb de la creatina quinasa (ck-mb), lactato deshidrogenasa.

Troponinas cardiacas T e I

Estas proteínas cardiacas son las mas sensibles y especificas de daño cardiaco. Su función es regular la contracción del musculo cardiaco y estriado mediada por ca+2.

En la normalidad no se detectan en sangre, pero luego de un infarto sus concentraciones suben en 2-4 hs, y su máximo es en 48 hs y se mantiene alta 7-10 dias después del IAM.

Creatina fosfoquinasa

Es un dimero proteico compuesto por 2 isoformas m y b. los homodimeros mm predominan en musculo cardiaco y estriado, los homodiremos bb en encéfalo, pulmon y otros, y el heterodimero MB se encuentra en musculo cardiaco mayormente. Por lo tanto, la forma MB de la creatinina fosfoquinasa es sensible pero no especifica.

Luego de un infarto, su concentración sube en 2-4 hrs y llega a un máximo en 24 hrs, pero se normaliza en 72 hrs.

Angina de pecho

·         Significa literalmente dolor torácico

·         se caracteriza por una crisis paroxística y habitualmente recurrentes, de malestar torácico precordial o subesternal, descriptas como opresivas, constrictivas, asfixiantes o en puñalada, ocasioonadas por una isquemia miocárdica transitoria (de 15 seg. A 15 min.) que no llega a provocar necrosis del miocardio.

3 tipos:

·         angina estable (típica): es la mas frecuente. Esta ocasionada por un desequilibrio entre la perfusión coronaria, por una ateroesclerosis coronaria, y las necesidades miocárdicas, y se produce en la actividad física, excitación emocional, etc. Se calma con el reposo o con la administración de nitroglicerina, un vasodilatador que aumenta la perfusión.

·         Angina de variante de Prinzmetal: es infrecuente. Esta ocasionada por un espasmo de las arterias coronarias que provoca la isquemia y se calma con la administración de nitroglicerina o con antagonistas del ca+2.

·         Angina inestable (atípica): el dolor es de frecuencia creciente que ocurre con grados cada vez menores de actividad física ( esfuerzos minimos) o en reposo. Ocasionada por la rutura de una placa ateromatosa con una trombosis parcia (parietal) superpuesta, y/o una embolia o vasoespasmo. Esta sirve de aviso de que un infarto agudo de miocardio puede ser inminente, por lo que se la denomina “angina preinfarto”

Cardiopatía isquémica crónica

·         Es una insuficiencia cardicaca progresiva surgida a raíz de una lesión miocárdica isquémica

·         En la mayoría de los casos aparecen después de un infarto de miocardio debido a la descompensación funcional correspondiente al miocardio hipertrofico no infartado. Aunque también puede surgir de una arteriopatia coronaria obstructiva grave.

Morfología:

·         los corazones están agrandados y son mas pesados, por la hipertrofia y dilatación ventricular izquierda.

·         Hay ateroesclerosis coronaria obstructiva.

·         El endocardio parietal posee engrosamientos fibrosos focales y puede haber trombos parietales.

Muerte súbita cardica (MSC)

·         Fallecimiento imprevisto por causas cardiacas en individuos sin ninguna cardiopatía sintomática o inmediatamente al comienzo de los síntomas (normalmente 1 hora).

·         Es la consecuencia de una arritmia letal, provocada habitualmente por  una isquemia miocárdica aguda. Los focos de las arritmias están situados cerca de las cicatrices dejadas por un infarto previo.

Procesos no ateroescleroticos asociados a muerte súbita:

·         Anomalías en arterias coronarias

·         Estenosis de la valvula aortica

·         Prolapso de valvula mitral

·         Miocarditis

·         Miocardiopatia dilatada (hipertrófica)

·         Hipertensión pulmonar HTP

·         Arritmias cardiacas congénitas o adquiridas

·         Hipertrofia cardiaca por cualquier causa

·         Otras: alteraciones hemodinámicas y metabolicas, catecolaminas, drogas como la cocaína y metanfetamina.

Morfología:

En el 90% de las victimas de MSC hay ateroesclerosis coronaria grave con estenosis critica. En la mayoría de las MSC no hay asociación con un IAM, sino que se cree que derivan de una irritabilidad inducida por una isquemia miocárdica que provoca una arritmia ventricular.