INSUFICIENCIA CARDIACA

Es la incapacidad del corazón de bombear la sangre a una velocidad suficiente para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos o solo se satisface a altas presiones de llenado. La IC es una afección habitualmente progresiva y de mal diagnostico.

·         Puede aparecer en las fases finales de varias cardiopatías crónicas

·         Comienzo lento: sobrecarga de trabajo(hipertensión,valvulopatias), cardiopatía isquémica

·         Comienzo brusco: llegada de un exceso de liquido, disfunción valvular aguda, IAM

·         Presenta:

o   Disminución del gasto cardiaco y de la perfusiónà insufciciencia anterograda

o   Acumulación sanguínea en el sist. Venosos, que puede ocasionar  edema pulmonar, periférico o ambos. à insuficiencia retrograda

·         La insuficiencia izq. Puede darse con independencia de la derecha, aunque al ser un circuito cerrado, el fracasado del lado izq. Genera un esfuerzo excesivo en el derecho provocando insuficiencia cardiaca global.

MECANISMOS FISIOLOGICOS

Se activan para mantener la presión arterial y la perfusión cuando se altera el funcionamiento cardiaco.

·         Mecanismo de Frank-starling

·         Adaptaciónes del miocardo como la hipertrofia con dilatación de las cavidades o no. Aunque sea adaptativa, la hipertrofia puede culminar con un deterioro ventricular y progresar a una insuficiencia cardiaca.

·         Activación de sistema nervioso simpaticoàliberacion de noradrenalina por los nervios cardiacos

·         Activación del sistema renina angiotensina(SRAA)

·         Lirebacion del péptido natriuretico atrial

Estos mecanismos bastan por un momento para corregir el gasto cardiaco normal ya que su capacidad de hacerlo es superada, por cambios anatomopatologicos superpuestos, como apoptosis de miocitos, alteración del citoesqueleto, deposito de matriz extracelular.

Hipertrofia cardiaca

1)      es el aumento del tamaño de los miocits cardiacos por un aumento del trabajo menanico debido a sobrecarga de presión o volumen por aumento de factores de crecimiento y sustancias vasoactivas.

2)      Aumenta el tamaño y el peso del corazón. Entre 2 y 3 veces lo normal

3)      Miocitos hipertrficos:

a)      Aumento de mitocondrias

b)      Aumento del tamaño del nucleo (ploidia del adn)

c)       Se multiplican pero no se dividen por mitosis, por lo que aumenta la cantidad de nucleos

d)      Aumento de la sisntesis de sarcomeros

4)      HIPERTROFIA PATOLOGICA : existen dos patrones según el estimulo:

·         Hipertrofia por sobrecarga de presión: se puede dar en la hipertensión o en una estenosis aortica. Hay un agrandamiento concéntrico del espesor de la pared, ya que los nuevos sarcomeros agregados se colocan paralelamente al eje mayor de los mioctios, lo que se distiende el area transversal de los miocitos.

·         Hipertrofia por sobrecarga de volumen: hay dilatación ventricular, por lo que el grosor de la pared puede ser mayor, normal o menores se debe a que los nuevos sarcomeros se colocan en serie respecto a los demás existente.

5)      La hipertrofia puede acompañarse de deposito de tejido fibrosos. Hay cambios en la expresión génica   àb-miosina, péptidos natriureticos, colágeno.

6)      Las modificaciones moleculares y celulares de los corazones hipertrofiados que inicialmente serian para mejorar el funcionamiento, pueden favorecer a la insuficiencia cardiaca.

7)      HIPERTROFIA FISIOLOGIA: Se da en individuos que realizacn constantemente ejercicio extenuante, de tipo aerobico. Es una hipertrofia por volumen-carga acompañada por aumento de los capilares (al revés que las h. patológicas) y una disminución de la frecuencia cardiaca en reposo y de la PA.

INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA

·         causas principales: cardiopatía isquémica – hipertensión – valvulopatia aortica y mitral – miocardiopatias.

Morfología

·         Corazón:

o   Puede desarrollarse infartos, una deformación, una estenosis o una insuficiencia valvular

o   Microscopicamente el corazón esta hipertrofiado y hay fibrosis intersticial.

o   El mal funcionamiento del VI causa una dilatación de la AI y favorece la fibrilación auricular.

·         Pulmones: están afectados por la congestión pulmonar y el edema, que los hace más pesados y blandos.

·         Cambios pulmonares (de más leve a mas grave) :

o   Edema perivascular e intersticial, en los tabiques interlobulillares.

o   Ensanchamiento de los tabiques alveolares por el edema.

o   Acumulación de serosidad en los alveolos. Esto se debe a que algunos eritrocitos pasan desde los vasos al liquido del edema contenido en estos espacios alveolares y son fagocitados por macrófagos y almacenan el Fe como hemosiderina.

Clínica

·         Los síntomas y signos están muy relacionados con la congestion pulmonar venosa y edema.

·         Tos y disnea -> progresiva

·         Ortopnea -> es la disnea en decúbito que obliga a ponerse de pie, en donde mejora.

·         Disnea paroxística nocturna -> es la disnea que se da de noche y es muy intensa, logrando despertar al paciente por la falta de aire.

·         La disminución del gasto cardiaco reduce la perfusión renal, por lo que se activa el sistema renina-angiotensina. Este provoca retención de sal y h20, y la expansión del intersticio y de la volemia; estos efectos compensadores pueden favorecer o empeorar el edema pulmonar.

·         Además si la hipoperfusión es alta, la no eliminación de los productos nitrogenados puede generar hiperazoemia. Si continúa la insuficienca puede haber encefalopatía hipoxica, y más tarde estupor y coma.

Clasificacion->según la clínica

·         INSUFICIENCIA SISTOLICA: se caracteriza por fallo en la bomba y una disminución del gasto cardiaco. Sus causas son cualquiera que afecten a la contractilidad del VI.

·         INSUFICIENCIA DIASTOLICA:

o   Causas: hipertensión, diabetes y obesidad.

o   El gasto cardiaco esta inalterado en reposo.

o   El ventrículo izquierdo VI es incapaz de relajarse durante la diástole, por lo que el corazón no logra aumentar su caudal durante un aumento en las necesidades ( como el ejercicio). Como no puede distenderse bien, los aumentos en la presión de llenado alteran la circulación pulmonar, lo que produce el edema de rápido comienzo.

§  La reducción en la capacidad del VI para relajarse y llenarse puede ser por fibrosis miocárdica, como en las miocardiopatias y en la CI, por procesos infiltrativos asociados a las miocardiopatias restrisctivas (amiloidosis) y por la pericarditis restrictiva.

INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA

·         Generalmente, esta ocasionada por una insuficiencia ventricular izquierda.

·         La incidencia de la IV derecha pura es infrecuente y puede aparecer cuando hay trastornos en los pulmones.

o   La hipertensión pulmonar es la mas común de las afecciones, y provoca hipertrofia y dilatación del lado derecho del corazón. En los casos extremos, el abombamiento hacia la izquierda del tabique interventricular puede originar una disfunción ventricular izquierda.

Morfologia

·         Corazón: hipertrofia y dilatación de AD y VD.

·         Hígado y sist. Porta:

o   La congestion de los vasos hepáticos y porta provocan cambios patológicos en hígado, bazo e intestino. Hay hepatomegalia por la congestion.

o   La hipertensión portal produce esplenomegalia congestiva. También puede haber edema en la pared intestinal que interfiere en la absorción.

·         Espacios pleural, pericardico y peritoneal:  la congestion venosa de la circulación sistémica da lugar a la acumulación de liquida (derrames) en esos espacios.

·         Tejido celular subcutane (tsc) : hay edema. Puede ser generalizado, lo que se denomina anasarca.

Clínica

·         Los síntomas están en relación con la congestion venosa de la circulación sistémica y portal.

·         Hepatomegalia congestiva y esplenomegalia congestiva.

·         Edema periférico.

·         Derrames pleurales y ascitis.

·         Alteración de la actividad mental, dada por la hipoxia y congestion venosa.

·         Ingurgitación yugular.