Patología Pulmonar

         Malformaciones congénitas:

Ø Agenesia.

Ø Hipoplasia pulmonar: Menor desarrollo pulmonar, menor peso y volumen y menor número de acinos.

Ø Quistes del intestino anterior → surgen por una separación anormal del intestino                                                                                                                        anterior primitivo.  Quiste Broncogeno: Revestido epitelio seudoestrtificado ciliado con metaplasia escamosa.

Secuestro Pulmonar:

Ø Masa aislada de tejido pulmonar, sin conexión normal, con el sistema de las vías áreas.

Atelectasia:

Ø Significa colapso de un órgano ya insuflado

Ø Atelectasia neonatal: Exiasión incompleta de los pulmones

Ø Atelectasia adulta:

1.   Atelectasia por reabsorción: es consecuencia de una obstrucción total de una vía aérea, por tapones de moco o exudados. (asma, bronquitis crónica, bronquiectasia, aspiración de cuerpos extraños). Se reabsorbe el O2 retenido en los alvéolos afectados

Ø Atelectasia por compresión: Cuando la cavidad pleural se llena de exudado liquido, tumor, sangre o Aire: Cuando la presión de aire comprime y presiona el pulmón o mediastino.

Ø Atelactaccia por contracción: por fibrosis del pulmón o pleura que impide la expansión integra. Irreversible

Neumopatías

Neumopatías crónicas no infecciosas:

Ø se clasifican en 2 grupos:

1.   Enfermedades obstructivas: (en las vías respiratorias) Caracterizadas por el aumento de la resistencia al flujo del aire debido a una obstrucción total o parcial a cualquier altura, desde la traquea hasta los bronquios terminales y respiratorios. Se distinguen por sus lesiones y por su mecanismos que obstaculizan la circulación del aire.

2.   Enfermedades restrictivas: caracterizada por una menor distensibilidad del parénquima pulmonar y una disminución de la capacidad pulmonar total. El flujo espiratorio es normal o menor en proporción a la situación.

Ø Dos tipos de cuadro generales: 1. Alteraciones de la pared toráxico (obesidad, dolencias pleurales, cifoescoliosis, etc.)     2. Enfermedades intersticiales e infiltrantes crónicas

Neumopatías Obstructivas:

Ø Conformadas por 4 trastornos: Enfisema, bronquitis crónica, asma bronquiectasias

Ø    Clínicamente se asocian al enfisema y la bronquitis crónica bajo un grupo denominado EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica), ya que muchos pacientes presentan datos coincidentes en cuento a los daños a nivel acinar y bronquial. En los EPOC hay un componente irreversible, mientras que en el asma hay un bronqueo espasmo reversible.

Enfisema:

Ø   Dilatación anormal y permanente de los espacios aéreos dístales al bronquiolo terminal por destrucción de las paredes.

Ø Tipos de enfisemas:

Ø   Según distribución anatómica del lobulillo

Ø   Centrolobulinar: 95% de los casos. Se afecta a la parte central de los lobulillos integrado por bronquíolos respiratorios, por lo que en los mismos acinos y los lobulillos coexisten espacios aéreos normales y enfisematosos. Se da en los lóbulos superiores predomina en los fumadores severos

Ø   Panlobulillar  (Panacinar): La dilatación de los acinos, es uniforme desde la altura del bronquiolo  respiratorio hasta los alvéolos ciegos terminales. Se afecta al acino por completo. Se da en los lóbulos inferiores. Relacionado con la deficiencia de α1 antitripsina.

Ø   Paraseptal (Acinar distal): Hay afectación en la parte distal pero en la parte proximal, es normal se da en la mitad superior de los pulmones, en zonas cercanas a fibrosis, cicatrización, a la pleuras y a lo largo de los tabiques lobulinares.

Ø   Irregular: El daño del acino es irregular, casi siempre vinculado alguna cicatriz. Son asintomáticos e irrelevantes (ver dibujos bronquíolos y alvéolos)

Patogenia del enfisema:

Ø La EPOC se caracteriza por inflación crónica de las vías respiratorias, parénquima y vasos pulmonares: Presencia de macrofagos, linfocitos T y neutrófilos, que lesionan estructura pulmonares.

Ø Mecanismo de la proteinasa – antiproteinasa: En el enfisema hay un desequilibrio de proteinasa – antiproteinasa ya que las personas con falta de expresión de la antiproteinasa α1antitripsina poseen un aumento de tener enfisema, agravado por el tabaco.

Ø   α1antitripsina: presenten normalmente en la sangre: intersticio y macrófago. Es inhibidor de las proteinasas, especialmente de la elastasa secretada por los         neutrófilos durante la inflamación. principal fuente de proteinasas

Ø   Al aumentar los leucocitos en el pulmón, por inflamación, aumenta la liberación de los gránulos de proteinasas con actividad proteolitica, y si hay bajas concentraciones de α1antitripsina hay destrucción de tejido elástico y aparece el enfisema.

Ø   Asociada al Tabaquismo:

Ø     En los fumadores se acumulan los neutrófilos y los macrofagos en los alvéolos. Por acción  quimiotáctica de la nicotina y por la producción de especies reactivas del O2 contenidas en el humo, se activa el factor de transcripción  NF- KB que activa genes que codifican el TNF y IL- 8, y ambos atraen más neutrófilos. Estos neutrófilos, liberan sus gránulos con varias proteinasas (elastasa proteinasa3, catepsina G) que provocan daño tisular. También junto con los macrofagos, liberan, metaloproteinasas.

Ø     Las especies reactivas del O2 del humo, además agotan los mecanismos antioxidantes del pulmón, lo que provoca daño tisular.

Ø La perdida y destrucción del tejido elástico, que normalmente permite la retracción del parénquima pulmonar, en las paredes alveolares que rodean a los bronquíolos respiratorios, reduce la tracción radial haciendo que estos tramos se cierren en la espiración, por lo que hay obstrucción funcional del flujo aéreo aunque no haya obstrucción mecánica.

Ø La inflamación solapada y la lenta destrucción progresiva del parénquima persiste durante décadas luego de abandonar el tabaco.

Morfología del Enfisema:

Ø Pulmones grandes, se superponen al corazón y lo ocultan.

Ø Afectación más intensa en los 2/3 superiores

Ø Alvéolos grandes separados por tabiques exclusivamente con una fibrosis centroacinar focal.

Ø Hay menores capilares al desaparecer las paredes alveolares

Clínica del Enfisema:

Ø Aparecen los síntomas luego de a verse afectado 1/3 del parénquima funcional.

Ø Síntomas: disnea con fase espiratoria prolongada.

Ø Signos: tos y sibilancias

Ø  Productiva.

Ø   Perdida de peso.

Ø   Tórax en tonel (ver dibujo)

ASMA:

Ø Enfermedad inflamatoria crónica y recidivante caracterizada por híper reactividad de las vías respiratorias frente estímulos que da lugar a una bronco constricción episódica inflamación de las paredes bronquiales y aumento de secreción de moco.

Ø Es de larga evolución y rara vez una situación de crisis incesante es mortal.

Ø Tipos de asma:

Ø Asma atópico: Con signos de sensibilización a alergenos, habitualmente en pacientes con rinitis alérgica.

Ø Más frecuente. Hay reacción de hipersensibilidad tipo 1 medida por IGE.

Ø Comienza en la infancia y se desencadena por alergenos ambiéntales como: el polvo, polen, caspa, alimentos.

Ø Asma no atópico: Sin signos de sensibilización a alérgenos.

Ø Ocasionados por infecciones respiratorias por virus( rinovirus,etc)

Ø La inflamación respiratoria de la mucosa por el virus reduce el umbral de los receptores vasales subepiteliales frente a los irritantes.

Ø Asma por fármacos: El asma sensible a la aspirina(ácido acetilsalicílico) se da en personas con rinitis y pólipos nasales. Tal vez sea por inhibir la calcioxagenasa en el metabolismo del AA, sin inhibir la ruta de la lipooxigenasa que produce leucotrienos bronco constrictores.

Ø Asna profesional: provocada por vapores(epoxi resinas, plásticos) polvo, gases(tolueno) y otras sustancias.

Patogénia del asma

Ø Causas principales del asma atópico

Ø Predisposición genética a la hipersensibilidad tipo I

Ø Exposición a sustancias ambientales.

             

 Desencadenamiento

                       ↓

Ø Linfocitos Th2: por la herencia de genes de riesgo, los linfocitos Th2 reaccionan contra antígenos ambientales(alergenos) que en la mayoría de las personas pasan desapercibidos.

Ø Secretan citoquinas  que favorecen la inflamación alérgica y activan a linfocitos B para fabricar IgE y otras Ig.

Ø     IL4:       Síntesis de IgE por linfocitos B

Ø     IL5: Activa a eosinófilos.

Ø     IL3: Producción de mocos por glándulas submucosas bronquiales y síntesis de IgE.

Ø   Fase inmediata(minutos)

Ø Bronco constricción por estimulación de receptores parasimpáticos subepiteliales por reflejos locales y centrales.

Ø Vasodilatación y aumento de permeabilidad     vascular(edema)

Ø Aumento del moco.

Ø Leucotrienos Cy, Dy, E4

Ø Acetilcolina liberada por nervios motores intrapulmonares

Ø Histamina principal bronconstrictores

Ø Prostaglandina D2 bronconstricción y vasodilatación

Ø   Fase tardía (horas): comienza esta fase con la llegada de los leucocitos recolectados (neutrófilos, eosinófilos, basófilos linfocitos y monocitos), atraídos por los mastocitos, linfocitos, y células epiteliales.

Ø    Eotaxina: liberada por las celulas epiteliales. Es un factor quimiotactico y activador de eosinófilos.

Ø    Proteína básica mayor: liberadas por, los eosinófilos. Produce bronconstricción daño epitelial.

Genitica del Asma:

Ø Exiten muchisimos genes asociados al asma. Algunos influyen sobre su aparición, otros sobre su intensidad o la respuesta del paciente al tratamiento.

Ø    Cromosoma 5Q: Genes de citoquinas: IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-13, receptor de IL-4, receptor lipolisacaridos CD-14 y receptor analgésico h2.

Ø    Polimorfismos en el gen IL-13, relacionado con el asma o enfermedades alérgicas.

Ø    Gen CD-14: hay contradicciones. Se planteo que el genotipo TT esta vinculado a un descenso de IgE y a la prevención del asma. Otros plantearon que, hay mayor riesgo de asma. Sin embargo, se descubrió que el genotipo TT  protege contra el asma o alergias en personas expuestas en su hogar a bajos niveles de endotoxinas, mientras que hay mayor riesgo cuando hay altos niveles de endotoxinas. La relación entre estos esta en la regulaciñon en las respuestas de TH1 TH2. Cuando hay gran contenido de endotoxinas se induce la respuesta hacia el linfocito TH2 con producción más rápida de IgE.

Ø    Gen del reseptor IL-4: Polimorfismos aumentan la IgE y el asma.

Ø Morfología del asma:

Ø    Pulmones hiper distendidos por: hiperinsuflación con pequeñas zonas de Atelectasia.

Ø    Bronquios y broquiolos ocluidos por tapones mucosos (formado por epitelio desprendido con forma helicoidal y moco)

Ø    Carateristicas histologicas

Ø   Remodelación de las vias respiratorias

Ø  Engrosamiento de las paredes

Ø Hiperplasia de glandulas mucosas

Ø Hiperplasia e hipertrofia de musculo liso bronquial

Ø  Fibrosis por debajo de la MB

Ø  Mayor vascularización.

Ø Clinica del asma:

Ø     Crisis asmatica  (dura horas como máximo)

Ø    Disnea

Ø    Opresión torácica 

Ø    Sibilancias

Ø    Tos (productica o no)

Ø     Crisis asmatica grave

Ø    Es paroxistica e intensa

Ø    Dura entre días y semans

Ø    Puede provocar cianosis y muerte

Ø     Es una enfermedad desmoralizadora e incapacitante más que mortal

  Bronquitis crónica

Ø Definición semiológica:

 Es la presencia de tos productiva constante durante 3 meses como minimo durante 2 años consecutivos , al menos, sin ninguna otra causa identificable.

Ø Si es muy prolongada puede provocar una cor pulmonale e insuficiencia cardíaca o una metaplasia y una dispasia atípica del epitelio respiratorio.

Patogenia de la bronquitis crónica

Ø Asociada al tabaquismo: factor desencadenante. El 90 % de los pacientes fuman.

Ø   Hipersecrecion de moco

Ø Debido a hipertrofia de las glándulas submucosas de la traquea y bronquios.

Ø Estimuladas pro las proteinasa, elastasa, catepsina de los neutrófilos y pro las metaloproteinasas de la matriz.

Ø También se debe a hiperplasia de las células caliciformes de los bronquios pequeños y los bronquíolos( obstrucción de las vías).

Ø   Tanto la hipertrofia como la hiperplasia son reacciones  metaplasicas protectoras contra el humo del cigarrillo y otros compuestos( dioxido de azufre y de nitrógeno).

Ø   El humo del cigarrillo daña las cilias del epitelio e inhibe la propiedad de los leucocitos bronquiales y alveolares de eliminar bacterias.

Ø Asociada a infecciones virales.

Morfología de la bronquitis crónica.

Ø Inflamación crónica de las vías respiratosias ( linfocitos)

Ø Hipertrofia e hiperplasia de las glándulas secretoras de moco.

Ø Obstrucción de la luz bronquial

Ø Moco

Ø Inflamación y fibrosis.

Clínica de la bronquitis crónica

Ø Tos productiva constante.

Ø Disnea.

Ø Cianosis.

Ø Hipercapnia.

EPOC:  Enfisema y Bronquitis crónica.
	Bronquitis crónica	Enfisema
Edad	40-45	50-75
Disnea	Tardía	Temprana, intensa.
Tos	Temprana	Tardía.
Infecciones	Frecuentes.	Infrecuentes.
Resistencia de las vías respiratorias	Mayor.	Normal o mayor.
Retracción elástica	Normal	Mayor.
Insuficiencia  respiratoria	Repetida.	Terminal.
Cor pulmonale	Frecuente.	Infrecuente.
Aspecto.	Congestivo azulado.	Soplador rosado.

Bronquiectasias:

                     Es una enfermedad caracterizada por una dilatación permanente de los bronquios y bronquíolos causada por destrucción del tejido muscular y elástico, asociada a una infección necrosante y crónica.

Ø Causas:

Ø Hereditarias: Fibrosis quística, síndromes de inmunodeficiencia, secuestro intralobular del pulmón, síndromes de discinensia ciliar primaria y de Kartagener.

Ø Infecciosas:

Ø Bacterias: Neumonía necrosante ( Mycobacterium, tuberculosis, S. Aureus, H.Influenzae,Pseudomolas)

Ø Virus: HIV,adenovirus, Virus de la gripe.

Ø Hongos: Asperguillos.

Ø Obstrucción bronquial: Tumores, cuerpos extraños.

Ø Artritis reumatoidea, lupus eritematoso sitémico.

Patogenia de las bronquiectasias.

Ø Obstrucción bronquial: Los mecanísmos de limpieza se ven alterados y se produce aglutinación de las secreciones en las zonas distales, e inflamación.

Ø Infección bronquial: Provoca inflamación con necrosis, fibrosis y finalmente dilatación.

Ø Tanto obstrucción como infección son necesarias y cualquiera puede aparecer primero.

Ø En la mayoria de las causas de las bonquiectasias esta alterada la actividad de las cilias, con la imposibilidad de eliminar las secreciones viscosas y espesas que ocluyesn las vías ( fibrosis quística), y las bacterias, que predispone a la infeccion de los senos y bronquios ( discinesia ciliar primaria).

Ø Discinesia ciliar primaria: Autosómica recesiva. Hay alteraciones en las cilias que provocan la retención de las secreciones e infecciones. Los brazos de la proteína dineína no están o son más cortos.

Ø Síndrome de KartagenerLa mitad de los pacientes con discinesia ciliar poseen este síndrome.( bronquiectasia, sinusitis, trasposición visceral).

Ø Las infecciones repetidas provocan lesiones en las paredes ( destrucción del músculo liso y tejido elástico; fibrosis).

Morfología de las bronquiectasias.

Ø Afecta más a los bronquios distales y verticales ( los bronquios y bronquíolos estan dilatados hasta 4 veces su tamaño normal).

Ø Hay abundante exudado inflamatorio agudo y crónico dentro de las paredes de los bronquios y bronquíolos ( puede haber absceso pulmonar cunado la necrosis destruye las paredes por completo).

Clínica de las bronquiectasias.

Ø Tos productiva constante: espútido, fétido y hemoptoico.

Ø  Los accesos de tos son más frecuentes por la mañana, debido a que el pus y las secreciones fluyen hacia los bronquios con el cambio de posición.

Ø Disnea: Cianosis.

Ø Ortopnea.

Ø Hemoptísis esporádica.

NEUMONIA

·        Cualquier infección del parénquima pulmonar.

·        Se produce siempre que están deteriorados los mecanismos defensivos locales:

-Abolición o reducción del reflejo tusígeno.
-Lesión del aparato mucociliar.
-Acumulación de secreciones.
-Interferencia con la acción fagocítica o bactericida de los macrófagos alveolares.
-Congestión y edema pulmonar

·        Y cuando está reducida la resistencia general del anfitrión:
-Enfermedades crónicas.
-Deficiencias inmunitarias.
-Tratamientos inmunodepresores
-Extremos de la vida.
-Pacientes hospitalizados.

Clasificación:
-Según el agente etiológico.
-Según el contexto clínico en el que acontece la infección.

Síndromes neumónicos:
-Según el marco clínico en el que se presentan se dividen en:

-Neumonía aguda extrahospitalaria

Agentes etiológicos:
-Streptococcus pneumoniae: causa más común de neumonía aguda extrahositalaria.
-Haemophilus influenzae: bacteria gram negativa, causa fundamental de infecciones agudas de las vías respiratorias inferiores potencialmente mortales y meningitis en niños pequeños.
-Morexella catarrhalis.
-Staphylococcus aureus: causa importante de neumonía bacteriaa secundaria en niños y adultos tras sufrir una enfermedad respiratoria de origen vírico (ej: sarampión en los primeros, y gripe en los segundos). Ligada con frecuencia a complicaciones como abscesos pulmonares y empiema. Adictos a drogas por IV, corren riesgo de neumonía asociada a endocarditis.
-Klebsiella pneumoniae: suele afectar a personas debilitadas, en especial alcohólicos crónicos.
-Pseudomona aeruginosa: generalmente involucrada en infecciones intrahospitalarias. Afecta a pacientes con fibrosis quística. Tendencia a diseminación hemática.
-Legionella pneumophila: afecta a personas con cardiopatías, nefropatía, enfermedad inmunitaria o hemopatía, y receptores de transplantes.

Morfología: la neomonía bacteriana tiene 2 patrones de distribución anatómica: bronconeumonía lobulillar y neumoní lobular. Ambas pueden ser producidas por las mismas bacterias.

-Bronconeumonía o neumonía lobulillar:
- Consolidación irregular del pulmón a lo largo de un lóbulo. Con más frecuencia es multilobular, bilateral y basal.
Exudado supurarivo con neutrófilos dentro de los bronquios, bronquíolos y alveólos.

-Neumonía lobular:
- Consolidación fibrinopurulenta de una gran porción de un lóbulo o de toda su integridad.
- 4 fases de la respuesta inflamatoria
   .Congestión:
Hiperemia vascular, líquido intraalveolar con poco neutrófilos y numerosas bacterias.
   .Hepatización roja:
Gran exudación conneutrófilos, eritrocitos y fibrina dentro de los espacios alveolares. Macroscópicamente el aspecto es similar al del hígado.
  .Hepatización gris
Desintegración de los eritrocitos y persistencia de un exudado fibrinopurulento. Macroscópicamente es una superficie seca de color gris.
   .Resolución:
Digestión enzimática del exudado, con la subsecuente reabsorciín de los restos, ingestión por macrófagos o expectoración. Puede existir una reacción fibrinosa de la pleura frente a la inflamación subyacente (pleuritis) puede resolverse de igual manera.

Clínica:
-Comienzo brusco de fiebre alta, escalofríos, tos productiva con esputo mucopurulento.
-Dolor si va a acompañada de roce pleural.
-Neumonía lobular: todo el lóbulo es radioopaco.
-Neumonía broncolobulillar: opacidades focales.
-Generamente no conllevan gravedad, excepto en los grupos de riesgo, y cuando se presentan complicaciones.
-Complicaciones: abscesos, empiema, diseminación bacteriémica con endocarditis, meningitis, pericarditis.


-Neumonías atípicas extrahospitalarias (víricas y por micoplasma)
Debe su nombre al hecho de que los cambios inflamatorios focales están restringidos a los tabiques alveolares y al intersticio del órgano. Se asocia a poca cantidad de producción de esputo, ausencia de signos de consolidación, elevación ligera de leucocitos y falta de exudado alveolar.

Agentes etiológicos:
-Mycoplasma pneumoniae: se destaca por su frecuencia. Habitual entre niños y adultos jóvenes.
-Virus de la gripe A y B.
-Virus sincitial respiratorio.
-Metaneumovirus humano.
-Adenovirus.
-Rinovirus.
-Virus de la rubéola y de la varicela.
Chlamidya pneumoniae.
-Coxiella burnetti

En algunos casos no puede determinarse el origen, Todos estos patógenos son capaces de generar una infección de las vías respiratorias altas (catarro o resfriado), o una infección más grave de las vías respiratorias bajas. Esta extensión está asociada a: edades extremas, alcoholismo, desnutrición, enfermedad de base.
El daño que producen en el epitelio respiratorio, inhiben la limpieza mucociliar y predisponen a infecciones secundarias bacterianas.

Morfología:
-Macroscópica: puede ser irregular o invadir lóbulos íntegros de forma bilateral o unilateral. Las zonas afectadas tienen un tono rojo-azulado y están congestionadas. Pocas veces hay plauritis o derrames leurales.
-Microscópica: depende de la gravedad. Predomina la inflamación intersticial circunscrita a las paredes alveolares. Estas están ensanchadas,edematosas, con presencia de infiltrados inflamatorios. Los alvéolos no tienen exudado en su interior. Si hay una complicación como el SDRA se observan unas membranas hialinas, rosas, revistiendo los alveólos. Algunos virus, como el de la varicela y el adenovirus, estan vinculados a necrosis del epitelio bronquial y alveolar con inflamación aguda.
Si hay una infección bacteriana secundaria, se produce una bronquitis ulcerosa, bronquiolitis y neumonía bacteriana.

Clínica:
-Muchos casos se confunden con una infección grave de las vías altas.
-Pocos síntomas de localizacion: puede faltar la tos, siendo fiebre, cefalea, mialgias y dolores de las extremidades inferiores sus manifestaciones.Disnea, por la reducción den intercambio de gases debido al edema de los tabiques.
-La mortalidad de la forma esporádica es pequeña, inferior al 1%. Esta aumenta cuando se asocia a epidemias, en las que se intensifica la gravedad, o cuando se produce un SARS (producido por un coronavirus) , variación de los virus de la gripe (influenza A) e infecciones bacterianas secundarias.

-Neumonía intrahospitalaria
Infecciones pulmonares adquiridas a lo largo de una internación, o por gente que está en contacto con la comunidad hospitalaria.
Agentes etiológicos:
-Enterococos
-Pseudomona aeruginosa.
-Staphylococus Aureus


-Neumonía por aspiración
-Se da en pacientes que aspiran el contenido gástrico, estando incoscientes, con alteraciones de los reflejos faríngeo y el de la deglución.
-Generalmente se aislan micoorganismos aerobios.
-Carácter necrosante
-Curso clínico fulminante, causa frecuente de muerte. Complicación frecuente si hay supervivencia: absceso pulmonar.

-Neumonía necrosante y absceso pulmonar
Un absceso es un proceso supurativo local , en este caso en el pulmón, caracterizado por necrosis del tejido del órgano
Agentes etiológicos:
-Bacterias anaerobias ( peptococus, bacteroides y fusobacterium) con mezcla de infección por bacterias aerobias o no.
-Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pyogenes y neumococo de tipo 3 (infrecuente)

Vías de llegada:
.Aspiración de material infeccioso: es la causa más frecuente.
.Antecedentes de infección pulmonar primaria.
.Embolia sética.
.Neoplasia: neumonía posobstructiva.
.Traumatismos penetrantes del pulmón.
.Abscesos pulmonares criptógenos primarios: no hay un fundamento identificado.

Morfología:
Macroscópica: los abscesos miden desde pocos milímitros hata grandes cavidades de 5 a 6 cm. Afectan cualquier parte del pulón. Son únicos o múltiples. Los que se producen por aspiración, se dan con mayor frecuencia en el lado derecho, debido a la disposición del bronquio derecho.
-Microscópica: destrucción purulenta del parénquimica en el territorio central de la canidad. En los casos crónicos, la pared se fibrosa.

Clínica:
-Las manifestaciones son parecidas a las de las bronquiectasias: tos, fiebre, esputo sanguíneo o purulento fétido.
-Adelgazamiento.
-Acropaquias en ambos miembros tras varias semanas de iniciado el absceso.
-Absceso en persona mayor, descartar carcinoma.
-Diagnóstico: clínica, confirmación con radiografía.
-Evolución: variable. Tratamiento con antibióticos. Se resuelven dejando una cicatriz,
-Complicaciones: extensión de la infección hacia la cavidad plaural, hemorragia, abscesos cerebrales o meningitis a partir de émbolos sépticos y poco frecuente, amiloidosis secundaria (de tipo AA).


-Neumonía crónica
Lesión localizada en un paciente nmunocompetente, con afectación ganglionar regional o sin ella.
Se trata generalmente de una reacción granulomatosa.
Agentes etiológicos:
-Bacterias: Mycobacterium tuberculosis y micobacterias atípicas.
-Hongos: Histoplasma capsulatum (histoplasmosis), Blastomyces dermatitidis (blastomicosis) y Coccidioides immitis (coccidiomicosis)